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    尿路梗阻相關膿毒癥患者的病因、影響因素及治療

    時間:2020-06-05 11:24作者:譚樂明 楊成 周水英
    本文導讀:這是一篇關于尿路梗阻相關膿毒癥患者的病因、影響因素及治療的文章,尿路梗阻相關膿毒癥的危險因素包括性別、年齡、基礎疾病、尿路結石、輸尿管狹窄畸形、輸尿管息肉、腫瘤、引流管相關危險因素、減壓綜合征等相關危險因素、遺傳背景及基因多態性等是泌尿系疾病中較為常見的。

      摘    要: 急性尿路梗阻是泌尿科常見的危急重癥,若沒有及時正確的干預,潴留的尿液可感染誘發為膿毒癥及感染性休克等癥狀,而危及生命。目前,尿路梗阻相關膿毒癥的研究及報道較少,特別是部分尿路梗阻的患者減壓引流后突然病情加重、發生膿毒癥甚至危及生命(減壓綜合征)鮮有報道;本文復習相關文獻,對尿路梗阻相關膿毒癥的定義及發病機制、危險因素、防治等進行歸納總結,為臨床診斷及治療提供一些參考。

      關鍵詞: 急性尿路梗阻; 膿毒癥; 減壓綜合征; 危險因素;

      Abstract: Acute urinary tract obstruction is a common critical illness in urology. If there is no timely or correct intervention, the urine can be infected to cause sepsis and septic shock, which is life-threatening. At present, there are few studies and reports on urinary tract obstruction-related sepsis, especially in patients with partial urinary tract obstruction who suddenly worsen after decompressive drainage. This article reviews relevant literature, summarizes the definition of urinary tract obstruction-related sepsis and pathogenesis, risk factors, prevention and treatment, and provide reference for clinical diagnosis and treatment.

      Keyword: acute urinary tract obstruction; urinary retention; infection sepsis; decompressive drainage;

      急性尿路梗阻是泌尿科較常見的危急重癥,常常表現為少尿或無尿、劇烈腰痛或有明顯腎區叩擊痛、惡心、嘔吐、神志淡漠等;當發生尿路梗阻后尿液滯留、細菌繁殖、結石形成,且抗感染藥物難以到達感染部位控制感染,結石及感染兩者相互促進,形成惡性循環,加重腎實質的損傷,部分患者可出現全身炎癥反應綜合征(SIRS),若沒有及時正確地處理,病情會迅速惡化,進展為膿毒癥及感染性休克而危及生命,死亡率可高達30%[1,2],早期及時干預可迅速降低膿毒癥的發生。目前,尿源性膿毒癥的相關研究往往關注的是各種微創手術相關的危險因素,而尿路梗阻相關膿毒癥的研究及報道較少,特別是部分尿路梗阻的患者減壓引流后反而病情加重、發生膿毒癥甚至危及生命鮮有報道;本文作者結合臨床復習相關文獻,對尿路梗阻相關膿毒癥患者的定義及發病機制、危險因素、防治等研究進行歸納總結,為臨床診斷及治療提供一些參考。
     

    尿路梗阻相關膿毒癥患者的病因、影響因素及治療
     

      1、 尿路梗阻相關膿毒癥的定義

      尿路梗阻是由結石及其他原因導致尿液在排出過程中受阻,從而造成梗阻段近端出現擴張、積水,影響其正常功能的一類疾病;尿源性膿毒癥是由尿路感染誘發感染癥狀導致全身炎癥反應征、膿毒癥及多器官功能衰竭;2016年膿毒癥與膿毒性休克處理國際指南將膿毒癥定義為“因感染而引起宿主反應失調進而導致危及生命的器官功能障礙”;并采用序貫器官衰竭(SOFA)評分對膿毒癥進行評價,認為當SOFA評分≥2分時,預示存在膿毒癥,即膿毒癥=感染+SOFA≥2分[3,4]。2016年膿毒癥與膿毒性休克處理國際指南膿毒癥3.0拋棄了SIRS,更加強調及關注膿毒癥的危重癥患者。

      2 、尿路梗阻相關膿毒癥的機制

      當尿路梗阻時,腎盂腎盞內大量尿液蓄積潴留,細菌容易繁殖、產生毒素,隨著濾液增多,腎盂腎盞壓力迅速增高,從而導致帶有細菌及毒素的尿液,通過腎盞穹窿部靜脈、腎小管、淋巴管及間質逆流進入循環系統,出現寒戰、高熱等全身炎癥反應癥狀,甚至發生膿毒癥及感染性休克;目前認為血管內皮細胞損傷,細菌、毒素逆流感染,短期內引發大量的非特異性抗菌物質(如白細胞、巨噬細胞、免疫球蛋白等)的消耗,抗凝/凝血功能失調,出現全身炎癥遞質引起瀑布樣釋放,微循環障礙、多器官功能衰竭等[5,6,7];另外,一氧化氮合酶誘導表達上調引起動脈舒張,交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統等產生應激及垂體后葉素的釋放造成神經內分泌激素異常,導致血流動力學改變、腎缺血及灌注不足,最后全身多器官功能衰竭[5]。

      2.1、 尿路梗阻后尿液反流

      Nguyen等[8]證實,腎盂壓力超過40 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),尿液排出減少;壓力超過60 cmH2O時,腎功能下降;腎盂壓力繼續增高,腎間質水腫、靜水壓增高、尿液反流。有文獻報道,正常生理狀態下腎盂內壓<10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),腎盂內壓的安全極限值大約為30 mmHg,腔內手術應小于此安全值;當腎盂壓力超過30 mmHg,則腎盂-腎竇、腎盂-靜脈、腎盂-淋巴管、腎盂-腎小管出現反流,大量細菌及細小代謝廢物進入循環系統,導致體內炎癥遞質如白細胞介素、腫瘤壞死因子等大量釋放,從而出現寒戰、高熱、呼吸困難、心慌、氣促、惡心、嘔吐、血壓下降、紫紺、感染性休克等臨床癥狀,導致膿毒癥、多器官功能衰竭,危及生命[9]。另外,輸尿管黏膜的損傷可導致輸尿管正常黏膜屏障消失,使細菌更容易逆行進入血液造成感染[10]。

      2.2、 尿路梗阻后腎組織壓力性損傷

      當尿路梗阻腎盂壓力增加,腎小管可空泡化變性,周圍組織纖維樣變;隨著腎盂內壓急劇升高,當腎盂壓力≥43.89 kPa時,腎盞穹隆部可發生破裂損傷;有實驗證實腎盂灌注壓力超過200 cmH2O會對腎單位造成結構破壞,近曲小管、髓攀及腎間質等均有不同程度的損傷,壓力越高,腎功能損害越嚴重[10]。

      2.3、 急診減壓引流后發生膿毒癥(減壓綜合征)

      尿路梗阻后進行急診減壓引流,部分患者突然出現病情加重、感染性休克、危及生命的多器官功能衰竭,這種減壓后出現的危重癥狀,即“減壓綜合征”,困擾著臨床一線醫生,有文獻報道[11,12],在梗阻解除前,腎盂壓力極大,靜脈血管受壓、回流受阻,大量異常物質及毒素滯留在腎竇腔、靜脈血管及間質內,當經皮腎穿刺引流或雙J管支架引流突然壓力減低后,此時腎竇及間質內的異常物質、毒素迅速進入血液循環,膿毒癥加重、危及生命;其次:快速減壓后,可引起腎臟缺血再灌注損傷如氧自由基的產生,中性粒細胞的浸潤、細胞內鈣增加、高能磷酸酯的耗竭,線粒體失功能,滲透壓改變,細胞的凋亡和壞死等;再次:腎小管的自噬細胞激活包括自噬泡的增多及Beclin-1蛋白表達水平增高,自噬溶酶體降解組織受損的細胞器,從而加腎損傷[13,14]。

      3、 尿路梗阻相關膿毒癥的危險因素

      尿路梗阻是泌尿外科常見的疾病,若不及時處理?裳杆侔l展成尿膿毒癥,約1/10的尿源性感染性休克與尿路梗阻有關,尿路梗阻引起尿源性感染性休克的死亡率可達27.3%[15]。尿膿毒癥的危險因素包括局部因素如尿路結石、輸尿管息肉及腫瘤、輸尿管狹窄、導管相關感染、輸尿管管外壓迫(如妊娠、盆腔腫瘤)等;全身因素有性別、高齡、截癱患者、神經源性膀胱、糖尿病、免疫抑制(移植受者、接受化療或長期使用糖皮質激素的患者以及獲得性免疫缺陷綜合征患者)等[16]。

      3.1、 性別

      Ghani等[17]研究顯示,尿路梗阻時,男性容易出現腎絞痛、惡心、嘔吐、發熱等癥狀,女性容易發生尿路感染、SIRS、膿毒癥;女性尿道較男性更容易發生尿路感染,可能女性生理性尿道較短相關。有研究認為,性別是影響尿源性膿毒癥嚴重程度及預后的獨立危險因素[18],女性患者反復感染并發膿毒癥可能與女性會陰部衛生欠佳和更年期雌激素缺乏引起的老年性萎縮性陰道炎有關[19];有研究報道[20],女性尿路存在一種傘細胞,病原體及毒素可隱藏其內,可引起反復的泌尿系統感染,進展成膿毒癥。

      3.2 、年齡

      研究顯示[21],高齡是膿毒癥休克的獨立危險因素,隨著年齡的增大,機體開始發生漸進的、受遺傳因素影響的、復雜的形態結構與生理功能的不可逆退行性變;Wagenlehner等[22]和Yamamoto等[23]認為高齡患者易感染、難控制,為尿膿毒癥病情惡化的危險因素;而Tal等[24]則認為尿膿毒癥的病死率與高齡不相關,因高齡患者存在多種基礎疾病而增加了患者的病死率,老年人(>60歲)患者長期臥床、機體免疫力下降、置管時間長等均是膿毒癥常見的危險因素。

      3.3、 基礎疾病

      尿路梗阻的患者在如糖尿病、肝硬化、尿毒癥、免疫功能低下如粒細胞減少、長時間使用糖皮質激素或免疫抑制劑(移植受者、接受化療或糖皮質激素的患者以及獲得性免疫缺陷綜合征患者)等基礎疾病因素的影響下,其他部位的感染病灶可轉移到泌尿系定植、繁殖,引起感染及膿毒癥的發生[25,26]。

      3.4、 尿路結石誘發膿毒癥

      多發結石容易嵌頓梗阻,是發生膿毒癥的危險因素[27]。截癱患者以及神經源性膀胱患者形成感染性結石、高位結石、輸尿管狹窄、馬蹄腎、異位腎、腎盞憩室腎結石、兒童上尿路結石、妊娠期上尿路結石、包裹感染性結石等復雜性尿路因素存在時,均容易形成結石沉積梗阻,尿液潴留,細菌大量繁殖導致膿毒癥。有研究顯示[28],感染性結石內部包裹著細菌菌落,抗感染治療無法清除;體外實驗將含細菌的包裹性結石置入抗菌藥物溶液中,持續數小時后擊碎包裹性結石仍然有細菌存活。

      3.5 、輸尿管連接處狹窄畸形

      腎盂輸尿管連接處狹窄(UPJO)和輸尿管膀胱入口處狹窄(UVJO)是泌尿系統梗阻畸形最常見的因素之一,在感染性結石的刺激可誘發泌尿系膿毒癥[29,30]。

      3.6、 輸尿管息肉和腫瘤

      轉移的淋巴結壓迫輸尿管、腫瘤直接侵犯輸尿管或腫瘤及輸尿管息肉等堵塞輸尿管,以盆腔腫瘤、腹膜后腫瘤對輸尿管的壓迫等均可造成尿路梗阻,在感染誘發下而發生膿毒癥[31]。

      3.7、 引流管相關危險因素

      輸尿管支架和經皮腎穿刺引流都是尿路梗阻治療的必要手段。置入導管未嚴格控制無菌操作,細菌污染;導管留置時間長,感染率也大大增高,雙J管置入后2周出現導管細菌定殖,定植細菌多為表皮葡萄球菌、大腸埃希菌等[32],隨著留置時間延長細菌定植率明顯增加[33,34]。導管越復雜(如多腔、帶囊導管等),越容易發生感染;此外,支架管及經皮腎穿刺引流造瘺管位置不當可導致引流不暢、脫落,或過早拔除導管、血凝塊、殘留結石及代謝廢物等堵塞支架管及造瘺管[28],細菌大量繁殖從而誘發膿毒癥。

      3.8、 減壓引流相關危險因素

      部分患者急診減壓引流后,病情突發加重感染性休克、多器官功能衰竭,臨床上需特別謹慎此類相關危險因素。

      3.9 、遺傳背景及基因多態性

      Langley等[35]研究認為尿膿毒癥與遺傳背景有關,這就可以解釋有些患者尿膿毒癥發病輕,有些患者發病重,甚至出現休克、死亡,可能與不同個體的遺傳背景有關,需進一步探索研究;臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預后截然不同,提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對細菌感染后的易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素[36];HSP70基因型即單核苷酸的多態性可能與一些尿膿毒癥的不良預后有關[37]。

      4 、尿路梗阻相關膿毒癥的治療

      泌尿系梗阻合并膿毒癥的患者,常常需要進行急診減壓引流、抗感染、抗休克等支持治療,一般不宜急診一期手術,因腎實質充血水腫、腎內高壓,此時進行一期手術容易導致感染擴散、膿毒癥的發生,有文獻報道[38]急診手術碎石輸尿管穿孔發生率為20%,術后輸尿管狹窄為27.5%;因此,尿路梗阻合并膿毒癥的患者常規急診減壓引流,待感染控制后,再進行二期手術治療。對急診減壓引流后,病情突發加重(減壓綜合征)的患者,此時密切關注病情變化,積極抗感染抗休克綜合治療。

      4.1、 逆行置管內引流

      逆行置管可以起到支撐輸尿管、引流尿液、解除梗阻、緩解疼痛的效果,手術適應證相對廣泛,是解除上尿路梗阻的常用手段,它包括膀胱鏡逆行插管引流和輸尿管鏡置管引流,理論上,逆行置管引流術有增加感染擴散的風險,以及術中高灌注壓,大量炎性滲出物、細菌毒素通過腎周淋巴、靜脈反流進入循環系統,導致SIRS、感染性休克而危及生命;但只要置管引流順利,對尿膿毒癥患者的治療都是利大于弊[39,40]。若發現輸尿管充血水腫,管壁脆弱,手術耐受能力差、術中進鏡易引起輸尿管損傷,如黏膜撕裂、假道形成和穿孔,甚至造成黏膜撕脫和套疊等嚴重并發癥,以及術中高壓水流易引起病原菌、內毒素及內源性炎性介質逆流,加重內環境平衡紊亂以及組織器官進一步損傷;部分患者結石嵌頓梗阻的輸尿管充血水腫或輸尿管迂曲雙J管不能越過結石梗阻部位,置管更需慎重[41];另外,多數晚期腫瘤患者,輸尿管管壁僵硬、蠕動功能降低或喪失、癌腫局部復發及腫大的淋巴結壓迫、腫瘤術后輸尿管術區組織粘連、輸尿管鄰近部位的局部放療引起輸尿管及周圍組織水腫及纖維化等可并發嚴重輸尿管梗阻,也可行輸尿管雙J管逆行置入解除輸尿管梗阻[42]。

      4.2 、經皮腎穿刺引流

      經皮腎穿刺引流可以達到減壓、通暢引流的目的,適用于大多數上尿路結石梗阻合并感染的患者,是逆行插管失敗的有效補充。有學者研究認為[43]經皮腎穿刺引流適用結石較大、多發等復雜性結石的患者,可提供更徹底的引流,而且可以作為二期手術的通道或降低腎內壓力的有效措施。經皮腎穿刺引流操作簡單,可以在床邊局麻下B超引導穿刺引流,容易定位、穿刺損傷小,成功率高,Mokhmalji等[44]報道經皮腎穿刺引流優于輸尿管支架,可有效地緩解腎積水;但在良性輸尿管梗阻中,前瞻性隨機研究顯示經皮腎穿刺引流或輸尿管支架植入術后的效果相當[45],2種方式可視情況選擇。經皮腎穿刺引流不會增加感染擴散的風險,但B超技術不熟練、腎積水輕度或無腎積水需特別謹慎,避免周圍組織的損傷大出血等并發癥。李文成等[46]認為當積水>2 cm時經皮腎穿刺造瘺是比較安全的。

      5、 抗感染治療

      尿路梗阻伴發膿毒癥的患者,控制感染強調盡早及降階治療。早期可首先選擇抗菌譜廣、抗菌力強的抗菌藥物治療,如亞胺培南/美羅培南等藥物,在充分引流的條件下可有效控制感染,防止病情惡化;在抗感染治療同時行血、尿細菌培養加藥敏實驗,盡早可根據病原學結果選用敏感抗菌藥物,Kumar等[47]認為針對尿源性膿毒癥的治療及早使用敏感抗生素,每延長1 h,患者存活率就降低8%。

      6、 抗休克治療

      尿路梗阻并感染性休克的患者,6 h內血流動力學的支持是抗休克中最重要的措施,低血壓出現的6 h內,每延遲1 h,患者生存率降低8%[48],維持血流穩定、改善灌注,逆轉器官功能損害,保持中心靜脈壓在8~12 mmHg,平均動脈壓65~90 mmHg,尿量≥0.5 mL/(kg·h),血紅蛋白>100 g/L,血細胞比容30%~35%,血氧飽和度>70%;經抗休克治療,患者血壓仍不能糾正,多考慮擴容不足或酸中毒未解除所致,需應用血管活性藥物(如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺及多巴羥丁胺等)來維持有效血容量以保持血壓穩定,促使器官能夠得到有效的血液灌注。此外,部分患者應用皮質激素可提高機體應激能力、減輕機體炎性反應、促進機體對升壓藥的反應,感染性休克復蘇早期應用小劑量糖皮質激素可以縮短升壓藥的使用時間,降低血漿中白細胞介素-6等炎癥介質的含量,改善休克癥狀,使用小劑量激素可能降低病死率;但最近研究發現,應用糖皮質激素不能降低病死率,反而會增加消化道出血等并發癥的發病率,因此,需慎用糖皮質激素治療膿毒性休克[48]。

      7、 積極處理并發癥

      膿毒癥及感染性休克常伴有不同程度的心、腦、肺、肝、腎等重要臟器功能不全并發癥,抗休克、抗感染的同時積極處理并發癥、保護重要臟器功能,避免多器官功能衰竭。

      綜上所述,尿路梗阻相關膿毒癥的危險因素包括性別、年齡、基礎疾病、尿路結石、輸尿管狹窄畸形、輸尿管息肉、腫瘤、引流管相關危險因素、減壓綜合征等相關危險因素、遺傳背景及基因多態性等是泌尿系疾病中較為常見的、重要的危險因素,需引起高度重視,積極控制危險因素,及早減壓引流和抗感染治療;對減壓后病情加重、發生重度膿毒癥的患者往往具有極高的死亡率,需特別謹慎,結合患者實際情況選擇合適的治療策略,及時抗感染、抗休克等綜合治療,提高患者的生存率,挽救生命。

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